★☆一、什么是聯想學習、種類、特點？

　　答：聯想式學習是指由兩種或兩種以上刺激所引起的腦內兩個以上的中樞興奮之間，形成的聯結而實現的學習過程。根據外部條件和實驗研究方法不同，分三種類型：嘗試與錯誤學習、經典條件反射和操作式條件反射。三種類型的共同特點：是環(huán)境條件中那些變化著的動因在時間和空間上的接近性，造成腦內兩個或多個中樞興奮性的同時變化，從而形成腦內中樞的暫時聯系。因此3種學習模式統(tǒng)稱聯想式學習，包含外部動因間的聯結、刺激-反應聯結和腦內中樞間的聯結（暫時聯系）。

　　△□◎二、非聯想學習分幾種？區(qū)別？

　　答：兩種非聯想式學習模式：習慣化與敏感化。非聯想式學習是因為行為變化僅由單一模式的刺激重復呈現而引起，與之相應在腦內引起單一感受系統(tǒng)的興奮變化。兩種非聯想式學習模式的區(qū)別，在于習慣化刺激是由生物學意義不明確的無關刺激重復作用而引起；敏感化則有顯著生物學意義的刺激，如痛覺刺激重復作用所造成。

　　★☆什么是程序性學習？其必要的腦中樞位于哪？其經典代表實驗是什么？

　　答：無論是聯想式學習還是非聯想式學習，經過多次訓練可以達到非常熟練的程度。這時的學習模式出現了新的特點，短潛伏期的快速反應是一種新的學習模式，其腦機制中必要的中樞是小腦深部核。在生理心理學研究中，以兔瞬眼條件反射為其典型代表。

　　◎認知學習：與經驗式學習不同，高等靈長類和人類的許多學習過程，并不總是建立在重復的個體經驗基礎之上，往往性觀察或摹仿就會完成。這種學習模式建立在視覺認知過程的基礎之上，又可稱認知學習。

　　味-厭惡式學習：味覺刺激具有長時間延緩的學習效應，味覺刺激與毒物間的學習效應強度大于味覺與皮膚痛刺激間的學習效應，使味-厭惡學習行為模式，既具有聯想式學習的特點，也具有非聯想式學習特點。

　　印記式學習：鳥類和低等哺乳動物中，存在的特殊的習得行為模式。

　　★☆簡述何為腦的等位論？用什么實驗證明？

　　答：1917年，美國學者拉施里著手研究動物聯想式學習的腦定位問題，以尋求一些腦結構在聯想學習中的作用，即腦的機能定位關系。得出了相反的結論，即大腦的等位性、整體性機能原則，只要10％－50％的大腦皮層損壞，動物學習行為就受到影響。其動物學習障礙與損毀皮層部位的大小成正比。損毀50％皮層就使動物完全喪失學習能力。

　　腦等位論與機能定位的對立？答：上面的腦等位論先回答上。湯姆遜在總結學習記憶的生物學基礎時指出，切除大腦的動物仍可建立經典瞬眼的條件反身，條件反射建立的基礎，即暫時聯系的接通是神經系統(tǒng)的普遍特征，并不是大腦皮層的特殊功能。簡單運動條件反射必要的中樞位于小腦；簡單空間辨別學習的中樞位于海馬；伴有植物性神經系統(tǒng)功能變化的快速條件反射，形成的中樞位于杏仁核；復雜空間關系或視覺認知學習，由下顳葉或顳頂枕聯絡區(qū)皮層實現；復雜時間、空間綜合學習由前額葉皮層完成。由此可見，盡管暫時聯系的形成是神經系統(tǒng)的普遍功能，符合腦等位論思想，但因學習類型和復雜程度不同，完成學習過程的腦網絡組成也就有所不同，這又符合機能定位的思想。腦機能的整體性和等位性與機能定位性同時存于學習過程，是腦功能對立統(tǒng)一體的兩個側面。

　　學習過程是腦的高級機能，不是某一種特殊分子變化的結果，而是有多種物質經過復雜的代謝環(huán)節(jié)參與學習過程。由幾個亞單元組成的受體蛋白或酶蛋白，可以同時接受條件刺激和非條件刺激的影響發(fā)生變構作用，實現兩種刺激間的聯結。蛋白分子變構作用是學習記憶的基本機制。神經生物學發(fā)現兩大類受體蛋白分子，即配體門控受體家族和G-蛋白相關的受體家族，均是參與學習機制的主要分子。

　　聯絡區(qū)皮層

　　顳下回的功能？通過什么實驗來證明？（或什么是延緩的物體不匹配訓練？證明什么問題？）答：顳下回可分兩部分：遠離枕葉的部分與三維物體的認知學習有關，與枕葉距離較近的部分與二維圖形鑒別學習有關。實驗：對猴進行了延緩的物體不匹配訓練。首先讓猴觀察一個圓柱體，當它將圓柱體移開就會發(fā)現下面有一小塊食物。間隔10秒鐘以后，猴的面前出現兩個物體，一種是剛剛見過的圓柱體，另一個是未見過的長方形。這時猴移動長方體也會得到一小塊食物，如果它移動曾見過的圓柱體，則得不到食物。訓練幾日，這種行為模式就得到鞏固。對猴手術損毀與枕葉相鄰的兩半球顳下回，需對之進行73次訓練才能重新習得這種行為；而損毀與枕葉遠隔部位的顳下回，則訓練1500次仍不能重新學會這種行為模式。將行為訓練中匹配時間間隔從10秒逐漸延長可達120秒，損毀與枕葉相鄰的顳下回，不影響這種逐漸延長的延緩反應；損毀遠隔枕葉的顳下回，則猴不能學習這種延緩的不匹配行為。根據這一實驗結果，他們認為在認知學習行為和物體記憶中，遠隔枕葉的顳下回具有重要作用。電刺激顳中回和記錄顳下回神經元單位發(fā)放的實驗研究，也證明了顳下回在不同顏色物體匹配學習和延緩記憶中具有重要作用。

　�。�考過論述）什么是延緩反應和交替延緩反應，它證明了什么問題？

　　△□關于前額葉皮層與學習記憶的關系問題，1935年杰克遜的延緩反應實驗，一直被譽為經典研究的范例。實驗：讓猴觀察眼前的兩個食盤，其中一盤內有食物，然后將兩食盤蓋起來再用幕布將它們遮起以避免猴盯食盤。幾秒或幾分鐘后將幕布拿開，觀察猴子首先打開哪個食盤蓋。如果猴打開原先放好食物的食盤蓋，它就會得到食物獎勵。對實驗程序稍加修改，只有當猴記住前獲得獎勵食盤的位置，下打開另一位置食盤的蓋，才能再次得到獎勵。這種行為模式稱為交替延緩反應。延緩反應和交替延緩反應既是空間辨別學習模式，又是短時記憶的行為模式，即是時間、空間相結合的學習模式。正常猴對于不同延緩時間的延緩反應，甚至是幾分鐘的延緩反應，也很容易建立起來。但是，對雙側前額葉損傷的猴即使是建立1－2秒鐘的延緩反應，也十分困難。前額葉皮層損傷引起短時記憶障礙，是導致延緩反應或交替延緩反應困難的主要原因。仔細分析延緩反應的行為模式，我們可以將之歸納為兩個不同的因素：空間辨別反應和時間延遲反應。只有兩個因素同時存在，前額葉損傷行為障礙才能表現出來。如果僅僅要求動物進行空間辨別，則前額葉損傷并不影響這種行為模式的訓練；對動物僅進行延緩條件反應不伴有空間辨別，這種行為模式也不受前額葉損傷的影響。由此可以認為，□△前額葉聯絡區(qū)皮層與時間和空間關系的復雜綜合功能有關。

　　海馬在學習中的作用

　　輻射形8臂迷津證明空間辨別學習；

　　海馬損毀的動物，多次重復某一新異刺激，朝向反射也不消退；在食物強化的延緩條件反射中，動物在延緩期內就出現過多的過早食物運動反應，這些事實說明海馬具有抑制性調節(jié)作用；

　　情緒性學習的調節(jié)：邊緣系統(tǒng)內部的相互聯系。

　　第六章 記憶的生理心理學基礎

　　★☆什么是記憶痕跡理論？我們用現在的觀點如何認識它？

　　答：60－70年代間形成的記憶理論，將人腦內的記憶過程大體分為兩類，即短時記憶和長時記憶。前者的腦機制為神經回路中生物電反響振蕩；后者的神經生物學基礎，是生物化學與突觸結構形態(tài)的變化。這就是盛行20多年的記憶痕跡理論。現在的觀點認識-不足之一：實驗說明了短時記憶痕跡的電學活動性質，但不能由此認為短時記憶痕跡僅僅是反響回路的電學活動。70年代以來許多實驗室都證明，海馬結構中存在著三突觸回路，在三突觸回路中還存在著長時程增強效應，可能是從短時記憶痕跡轉化為長時記憶痕跡機制之一。然而在長時程效應中，有一系列復雜的生物化學反應參與，而且任何一個突觸傳遞都包括復雜的化學傳遞機制。所以就短時記憶痕跡的本質來講，把它僅僅歸結為神經元回路反響的電學活動是60年代理論的歷史局限性表現。不足之二：研究說明腦形態(tài)結構與功能均具有很大的可塑性，學習記憶能力與腦結構變化有一定關系，但并不能精確說明長時記憶痕跡究竟與哪幾項腦結構或突觸變化有關。突觸前合成、存儲和釋放遞質的功能以及突觸后受體的變化雖與學習記憶有一定關系，但對長時記憶痕跡來說也不是特異性的機制。神經信息在突觸傳遞中的化學機制是神經系統(tǒng)的各種功能基礎，當然也包括長時記憶痕跡的形成；但并不是特異性的。所以關于長時記憶痕跡的突觸理論或腦結構變化理論都未能得到特異性的證據支持。

　　長時記憶的腦形態(tài)學基礎？

　　△☆傳統(tǒng)記憶痕跡的后一個觀點，即長時記憶痕跡是突觸或細胞的變化。雖然記憶痕跡理論形成時，人們對突觸化學傳遞的知識還很少，但根據當代積累的科學知識，我們可以把這一論斷歸結為3方面含義：突觸前的變化包括神經遞質的合成、儲存、釋放等環(huán)節(jié)；突觸后變化包括受體密度、受體活性、離子通道蛋白和細胞內信使的變化；形態(tài)結構變化包括突觸的增多或增大。他們對比了生活環(huán)境、學習能力和腦結構變化的關系。這一研究足以說明腦形態(tài)結構與功能均具有很大的可塑性，學習記憶能力與腦結構變化有一定關系，但并不能精確說明長時記憶痕跡究竟與哪幾項腦結構或突觸變化有關。

　　海馬的記憶功能

　　海馬：不僅與學習記憶有關，還參與注意、感知覺信息處理、情緒和運動等多種生理心理過程的腦調節(jié)機制。

　　海馬→穹窿→*體→*丘腦束→丘腦前核→扣帶回→海馬，這條環(huán)路是30年代就認識到的邊緣系統(tǒng)的主要回路，稱為帕帕茲環(huán)。

　　海馬結構與情緒體驗有關，近些年發(fā)現，內側嗅回與海馬結構之間存在著三突觸回路，它與記憶功能有關。

　　海馬的兩個記憶回路：帕帕茲環(huán)和三突觸回路。

　　☆三突觸回路具有什么特性，怎樣證明？它可能是什么樣的機制基礎？答：3突觸回路是海馬齒狀回內嗅區(qū)與海馬之間的聯系，具有特殊的機能特性，長時程增強現象，成為支持長時記憶機制的證據。

　　實驗：長時程增強（LTP）現象，即電刺內嗅區(qū)皮層向海馬結構發(fā)出的穿通回路時，在海馬齒狀回可記錄出細胞外的誘發(fā)反應。如果電刺激由約100個電脈沖組成，在1－10秒內給出，則齒狀回誘發(fā)性細胞外電活動在5－25分鐘之后增強了2.5倍，說明電刺激穿通回路引起齒狀回神經元突觸后興奮電位的LTP，因而這些神經元單位發(fā)放的頻率增加。后來他們又報道，海馬齒狀回神經元突觸電活動的LTP現象可持續(xù)數月的時間。他們認為，由短暫電刺激穿通回路所引起的三突觸神經回路持續(xù)性變化，可能是記憶的重要基礎。

　　△◎□柯薩可夫氏記憶障礙

　　1887年俄國精神病學家柯薩可夫，將長期酗酒而造成的記憶障礙特點歸結為：遺忘加虛構。慢性酒精中毒者初出現輕微的順行性遺忘，即對剛剛發(fā)生的事不能形成新的記憶；隨后又出現逆行性遺忘，即對病前近期發(fā)生的事情選擇性遺忘，對早年的事情仍保持良好記憶。既不能形成新的記憶，又喪失對某些往事的記憶，而且對自己記憶力的這種嚴重變化又缺乏自知之明，面對別人提問時，竟不自覺編造謊言以虛構內容填補記憶空白。

　　順行性遺忘癥：對早發(fā)生的正常事情不能形成新的記憶。

　　★☆順行性遺忘的病人有哪些特點？哪部分受損傷引起該癥狀？

　　答：切除了大腦兩半球的內側顳葉和海馬。術后該人智力測驗成績正常；對手術前的近事和遠事記憶良好；衣著整潔，能與人交談，雖然說話的語調平淡，但詞匯的使用、句子的表達和發(fā)音都很正確；對別人的話，甚至笑話都能正確理解。這位病人智能正常，也沒有知覺障礙，突出的問題是難以形成新的長時記憶。對他來說，每天的每件事都與過去無關。海馬和內側顳葉損傷形成順行性遺忘癥

　　△□記憶形態(tài)的多樣性：正常人的記憶，既有寄存和存貯信息的功能，又有回憶或提取信息的功能。海馬損傷的病人只能回憶和提取信息，不能形成新的長時記憶；此外一些腦外傷的病人，在傷后的一段時間里，可以形成新的記憶，卻不能回憶起傷前的近事。這些都說明，記憶可以分離為不同系統(tǒng)。這種雙重分離現象能可靠地證明，寄存或存貯信息的過程和提取信息的過程是兩個不同的記憶功能系統(tǒng)。這在認知神經心理學中稱為雙分離技術。雙分離技術和雙重任務法是多重記憶系統(tǒng)研究的重要途徑。

　　□哪些事情能說明記憶的多重性？請被試看一封信，并告訴他看完后要詳細講出信中的內容。在被試看信的同時，室內放音樂。當被試講述完信的內容時，順便問他對聽到的音樂有何看法。這時，這個人實際上完成了雙重記憶任務。一個主要任務是理解和記憶信的內容，另一個次要任務是記住聽到了什么音樂。這種實驗稱為雙重任務法。

　　在雙重任務的記憶研究中，次要任務大多數都不事先告訴被試。采用雙分離技術和雙重任務實驗方案，在腦損傷病人和正常人中發(fā)現多種形態(tài)的記憶系統(tǒng)。一大類記憶是可以用口頭或筆頭表達的，與之對應的是難以言傳的非表述性記憶。當你向別人講述昨天參加的朋友婚禮時，你腦海里會浮現出婚禮的一幕幕情景，這就是情景性或情節(jié)性表述記憶；假如你幫助同學補數學課，這是一種語義性表述記憶。一些人形象性的情景記憶能力很強，講起過去的事來活龍活現；但對干巴巴的哲學理論或數學問題的表述能力就差一些。我們說此人情景性記憶力強，語義記憶較差。一些思維型個性特征的人，語義記憶能力強，情景性記憶稍差些�？梢詢煞N記憶系統(tǒng)是可以分離開的。

　　□非描述記憶有更多的表現形態(tài)，包括程序性記憶、習慣性記憶、間接性事物的聯想記憶和內隱性記憶等。隨著熟練程度的提高，使一個孤立的動作變成連續(xù)的、協調的、自動化的運動旋律，即非表達性程序記憶。

　　非表述記憶是內隱性記憶，指本人并未覺得已經記住的事，經過測查可證明在腦內留下了深刻印象。

　　第七章　言語、思維的腦機制

　　失語癥

　　□△失語癥是一類由于腦局部損傷而出現的語言理解和產出障礙。這類病人意識清晰、智能正常，與語言有關的外周感覺和運動系統(tǒng)結構與功能無恙。所以，失語癥不同于智能障礙、意識障礙和外周神經系統(tǒng)的感覺或運動障礙。它是語言中樞局部損傷所造成的一類疾病。

　　語言理解障礙又可分別口頭語言理解和書面語言理解障礙；語言產出障礙分為語詞發(fā)音、用語、語法和書寫功能障礙，以及口頭語言的流暢性和韻律異常，傳統(tǒng)分類把語言產出障礙，統(tǒng)稱為運動性失語癥。除書寫困難稱為的失寫癥是左額下回語言運動區(qū)受損傷所致，其他類型語言產出障礙均被看成是左額下回語言運動區(qū)受損傷所致。特點：這類病人說話很慢，似乎像初用外語講話的人，邊說邊尋找單詞，句子結構錯亂或用詞不當，常常用一些零散的名詞作為主題詞，缺乏謂語的正常表達方式。

　　◎感覺性失語癥：病人主動性語言產出功能基本正常，但聽不懂別人的口頭言語，稱為聽覺性失語癥，是維爾尼克區(qū)受損所致。◎看不懂書面語言稱為失讀癥，又稱視覺失語癥，頂葉皮層的頂下小葉和角回受損所致。

　　◎皮層間失語癥的病人與傳導性失語癥癥狀相反，可以復述別人的話，但卻不理解其含義，也不能自發(fā)地用正確語言表達自己的意思。次級感覺皮層受損所致。

　　◎命名性失語癥：病人可以正常理解語言，并能產出有意義的語言；但往往不能正確叫出物體的名稱，只能用語言描述該物體的屬性或功能。顳葉皮層受損所知，顳葉前、中部皮層功能與具體物體的名詞表征有關；左顳葉后部與普通概念及名詞表征功能有關。

　　★☆論述用正常人腦作被試，什么實驗能夠證明言語思維和大腦兩半球功能的一側化？△□

　�、彭f達試驗：對人腦兩半球言語功能進行實驗性研究的早期方法是韋達試驗。韋達首先應用異戌巴比妥單側頸動脈注射法選擇性地麻痹左腦半球或右腦半球，以考查人類言語功能的變化。他發(fā)現藥物注射后，在5分鐘之內注射藥的一側半球功能短暫喪失、除偏癱偏盲和偏身感覺障礙外，還伴有失語癥。如果注入藥物一側為優(yōu)勢半球，則失語癥可持續(xù)2分鐘，隨后伴有認知不能和計數障礙。反之，藥物作用于非優(yōu)勢半球，只能引起幾秒鐘的言語障礙，且不伴有命名和計數障礙。對言語功能來說，70％的人以左半球為優(yōu)勢，15％的人以右側半球為優(yōu)勢，還有15％的人兩半球的言語功能相等。韋達試驗考查人腦對言語運動功能的不對稱性。

　�、齐p耳分聽試驗：考查言語聽覺功能的兩半球不對稱性。通過立體聲耳機將成對的聲音刺激（但內容不同）送至雙耳，這樣連續(xù)給予聲音刺激，每次同時到達兩側半球的聲音刺激內容不同。后請被試說出聽到的聲音內容。結果表明，言語性刺激的聽覺能力以左側半球（右耳）為優(yōu)勢的人居多，右側半球（左耳）對音樂性刺激的分辨能力為優(yōu)勢者居多；

　�、菍φZ言視覺功能中兩半球不對稱性的實驗研究多采用速示試驗，將文字材料或非文字的簡單圖形材料在速示器中連續(xù)呈現。被試注視速示器的屏幕，每次快速呈現的材料由于時間極短，不超過200毫秒，來不及眼動和形成雙眼視野的變換。所以，速示器試驗保證每個半邊視野的刺激沿視覺通路投射至對側半球皮層中。根據反應時和錯誤率判定被試哪側半球為優(yōu)勢。結果表明，對文字性材料大多數人以左半球為優(yōu)勢，而對非語言文字的圖形材料以右側半球為優(yōu)勢。韋達試驗、雙耳分聽試驗和速示試驗在正常人的研究中均發(fā)現人腦言語功能中兩半球的不對稱性，這種不對稱是出生以后逐漸獲得的。言語聽覺的優(yōu)勢半球化約在6歲時形成，言語運動的優(yōu)勢半球化約在10歲時形成。大腦兩半球功能不對稱性差異是不顯著的，一般說優(yōu)勢半球比非優(yōu)勢半球的功能僅強10％左右。

　　病人用隔裂腦來做實驗，正常人用麻醉做實驗。

　　△割裂腦病人：兩半球間的胼胝體后部切斷。

　　左右半球的不同：無論對正常被試還是對割裂腦病人的研究都表明，大腦兩半球在人類認知活動中的功能是不對稱的。左側大腦半球的言語功能和抽象思維功能優(yōu)于右側半球；右側半球的空間概括能力的形象思維功能和情感性信息處理功能優(yōu)于左半左半球。關于大腦兩半球功能不能稱性的這種理論也得到當代腦構像研究的支持。

　　□80年代以來，正電子發(fā)射層描技術（PET）對區(qū)域性腦糖代謝率和雪留戀的測定，核磁共振和腦CT對腦結構的層描技術，為正常人和病人語言思維能力的研究提供了新手段，在言語思維腦機制的研究領域中積累了學多的科學事實。

　　平均誘發(fā)電位（活體實驗）N1波。

　　★☆應用PET技術對人腦活體動態(tài)的測定方法？

　　答：PET技術，采用減法的實驗設計方案，研究了正常人言語感知、運動和聯想功能時，腦區(qū)域性血流量的變化規(guī)律。減法實驗設計就是讓被試完成復雜程度不同的言語功能，將其區(qū)域性腦血流量根據認知任務復雜程度依次相減速。簡單的是言語知覺，讓被試聽或看某個詞，并不要求他們做任何反應；其次，讓被試讀出所見或聽到的單詞，這不僅含有單詞感知功能，還包括言語運動功能。復雜的是聯想功能，要求被試看到或聽到一個目標詞，聯想并說出達到目標詞的動作，如看見“面包”一詞 ，應該說出“吃”字。被試完成言語感知任務時，得到的區(qū)域性血流量減去安靜時的基礎值；完成語言運動任務時的腦區(qū)域性血流量減去感覺任務時的腦血流量；完成聯想任務時腦血流量再減去語言運動任務的腦血流量。這種相減的結果，分別是語言感知、運動和聯想過程所需要的區(qū)域性腦血流量。結果，首先完成語詞被動感知任務時，依單詞呈現方式不同，被試兩側大腦的視覺或聽覺初級和次級皮層腦血流量迅速增加，而且視、聽皮層的血流量增加沒有重疊現象。這說明語詞感知過程在相應感覺通路的初級和次級皮層區(qū)內獨立完成，與其他感覺通道不發(fā)生關系。其次，在語詞讀出任務中，兩側大腦的面部感覺與運動區(qū)皮層和輔助語言運動區(qū)皮層的腦血流量增加。后，在語言聯想功能中大腦額葉皮層，特別是左額下回（47區(qū)）和兩半球前扣帶回血流量增加。這些事實表明，語言感覺、運動功能不僅限于經典的布羅卡區(qū)和維爾尼克區(qū)，視、聽皮層、面部感覺和運動區(qū)皮層、乃至扣帶回皮層都與語言過程有。而且語言信息加工過程的初級階段并沒有明顯的半球一側化現象，在復雜聯想功能中，左額皮層的優(yōu)勢效應才較為顯著。

　　言語方面證明大腦一側化的實驗：正常人（韋達實驗、實體觸摸實驗、PET實驗、雙耳分聽實驗、速示實驗）、割裂腦病人。

　　第八章 本能與動機的生理心理學基礎

　　△□饑、飽感的腦結構△□近年來，對飽中樞的精細研究所積累的科學事實表明，具有這種生理功能的腦結構并不是下丘腦腹內側核。下丘腦的旁室核具有飽中樞的作用。下丘腦穹窿柱周圍區(qū)也具有飽效應。

　　50-60年代提出經典饑餓中樞（下丘腦外側區(qū)）和飽中樞（下丘腦腹內側核），現在認為與饑、飽感有關的腦結構主要是下丘腦的外側區(qū)、旁室核和圍穹窿區(qū)。

　　性行為：△□下丘腦的前部存在一個腦高級的雄性性行為中樞，它位于內側視前區(qū)，稱為性兩形核。在雌性動物中，腦內高級性中樞位于下丘腦的腹內側核。除了雄性動物的性兩形核和雌性動物下丘腦的腹內側核之外，兩性動物的性行為還受更高級的腦中樞調節(jié)，顳葉皮層在性對象的識別和選擇中發(fā)揮重要作用。顳葉損傷的人或動物均表現出嚴重的性功能異常。

　　防御、攻擊行為類型：

　　母性攻擊行為與保護自身的生存無關，而是一種保存和延續(xù)種族的本能行為。哺乳期的動物為保護幼仔不受外來者的侵害，以猛烈地攻擊驅逐外來者。

　　殺幼行為是將幼仔殺死的行為。殺幼行為也是對種族延續(xù)有利的行為，這是由于雄性動物只有殺掉哺乳中的幼仔，才能使雌性動物較早地擺脫哺乳期而重新受孕。雌性動物的殺幼行為可能與幼仔多、過于擁擠或哺乳能力所不及而引起的。母動物總是選擇弱小仔動物除掉以保證有強壯的后代延續(xù)種族。

　　根據現有的科學事實，下丘腦是防御攻擊行為的重要中樞，它的不同區(qū)影響著不同類型的防御、攻擊行為。杏仁核、隔區(qū)等邊緣系統(tǒng)對下丘腦的這一功能進行著調節(jié)與控制。對于情緒性攻擊行為而言，杏仁核發(fā)生興奮性調節(jié)作用，隔區(qū)產生抑制性調節(jié)作用；對于捕食攻擊行為而言，杏仁核實現著抑制性調節(jié)作用。

　　人的一生1/3的時間用于睡眠。

　　★☆簡述人類睡眠分哪幾種？特點是什么？答：人類的睡眠可以分為兩種類型：慢波睡眠和異相睡眠。在慢波睡眠中，腦電活動以慢波為主，腦電活動的變化與行為變化相平行，從入睡期至深睡期，腦電活動逐漸變慢并伴隨著逐漸加深的行為變化，表現為肌張力逐漸減弱，呼吸節(jié)律和心率逐漸變慢。在異相睡眠中，腦電變化與行為變化相分離，腦電活動類似慢波睡眠的入睡期，以肌張力為代表的行為變化卻比深睡期還深，肌張力完全喪失，還伴有快速眼動現象和橋腦－膝狀體－枕葉PGO波周期性高幅放電等特殊變化。異相睡眠又常稱為快速眼動睡眠。這種類型的睡眠與做夢的關系比慢波睡眠更為密切。

　　睡眠一期（入睡期），行為上安靜困倦開始進入睡眠狀態(tài)，清醒安靜狀態(tài)下的腦電活動（以8－13次／秒的α節(jié)律為主）。生長激素分泌的高峰在慢波睡眠的四期。

　　□△在異相睡眠中，有特征的行為變化是眼球快速運動，約每分鐘60次左右，與異相睡眠相應，眼電現象顯著加強，在橋腦、外側膝狀體和枕葉皮層中可記錄到周期性的高幅放電現象，稱之為PGO波。從異相睡眠中喚醒后，80%以上的人聲稱正在做夢，尚可陳述夢境的故事情節(jié)，形象生動以視覺變換為主。

　　□△人的每夜睡眠大約由慢波睡眠和異相睡眠交替變換4－6個周期所組成，平均每個周期歷時80－90分鐘，包括20－30分鐘異相睡眠和約60分鐘的慢波睡眠。成人入睡后，必須先經過慢波睡眠1－4期和4－2期的順序變化后，才能進入第異相睡眠。從上半夜到下半夜每次更替一個周期，異相睡眠的時間都有所增長。所以，后半夜睡眠中，異相睡眠時間的比例增大。

　　睡眠功能：休息和從疲勞中恢復是睡眠的重要功能之一，從更積極的意義上理解，睡眠還有促進生長發(fā)育、易化學習、形成記憶等多種功能

　　☆腦干網狀結構在睡眠與覺醒中的重要作用是什么，用什么實驗做的？

　　△□1937年生理學家布瑞莫建立了貓的孤立腦標本和孤立頭標本。前者在中腦四疊體的上丘和下丘之間橫斷貓腦，此后貓陷入永久睡眠狀態(tài)；后者在脊髓和延腦之間橫斷貓腦，則貓保持正常的睡眠與覺醒周期。他以此證明在延腦至中腦的腦干中，存在著調節(jié)睡眠與覺醒的腦中樞。

　　☆孤立腦和孤立頭標本會出現哪些現象？說明什么？

　　□△腦干以上橫斷腦（孤立腦標本），動物陷入永久睡眠狀態(tài)，腦干中間橫斷腦（橋腦中部模斷），動物70－90％時間處于覺醒狀態(tài)；腦干下位橫斷腦（孤立頭標本），動物維持正常的睡眠與覺醒周期。腦干上部的網狀上行激活系統(tǒng)對維持覺醒狀態(tài)起重要作用；橋腦下部的網狀結構對睡眠起重要作用；腦干上部與下部的網狀結構相互作用維持正常的睡眠與覺醒周期。

　　☆對睡眠機制的現代認識又增加了什么？

　　□△70年代以來對睡眠機制的研究已經積累了相當多的科學事實，證明腦內存在著一些關鍵性結構，其生理、生化過程的維持與轉換對睡眠具有重要作用。對于慢波睡眠來說，關鍵性腦結構是縫際核、孤束核和視前區(qū)、前腦基底部；對于異相睡眠，關鍵性腦結構是橋腦大細胞區(qū)、藍斑中小細胞、外側膝狀體神經元和延腦網狀大細胞核等許多腦結構。與睡眠有關的化學物質是單胺類神經遞質、膽堿類神經遞質和多肽，特別是誘導睡眠肽和γ-氨基丁酸受體蛋白質。

　　△□視前區(qū)位于下丘腦的視交叉之前的部分，視交叉上核是生物鐘的“起搏點”，對慢波睡眠至關重要。

　　異相睡眠中哪些是開細胞、哪些是閉細胞？

　　△□橋腦大細胞視為異相睡眠的開關細胞。△□與將藍斑中這種小細胞稱為異相睡眠的“閉細胞”。

　　外側膝狀體具有異相睡眠眼動的命令功能，實現著眼動方向讀出的神經信息編碼功能。

　　第九章 情緒與情感的生理心理學

　　卡儂提出情緒丘腦學說，認為大腦皮層對丘腦的功能存在著抑制作用。

　　帕帕茲和麥克林提出情緒的邊緣系統(tǒng)學說，認為大腦邊緣皮層、海馬、丘腦和下丘腦等結構在情緒體驗和情緒表現中具有重要作用。

　　帕帕茲認為在邊緣系統(tǒng)結構中，從海馬經穹窿、*體、丘腦前核和扣帶回，再回到海馬的環(huán)路（帕帕茲環(huán)路），對情緒產生具有重要作用。在這一環(huán)路中，下丘腦與情緒的表現有關，而扣帶回與新皮層的聯系和情緒體驗更為密切。麥克林認為海馬和顳葉皮層在情緒的體驗中更重要。

　　關于情緒和情感的生理心理學經典理論，我們按其形成的歷史時期不同，分別介紹了詹姆士-蘭格理論、卡儂的丘腦學說、巴甫洛夫的皮層機能動力定型理論、林斯萊的情緒激活學說、帕帕茲-麥克林的邊緣系統(tǒng)理論和塞里的應激學說，與這些理論形成的同時，還有許多的經典實驗，對情緒生理心理學的發(fā)展具有重要歷史意義，如假怒實驗、怒叫反應和自我刺激實驗等。

　　◎什么是假怒？切除貓的大腦皮層之后，貓對各種不愉快的刺激如輕觸、氣流等均表現出極度夸大的攻擊性行為表現：弓腰、豎毛、咆哮、嘶叫和張牙舞爪等。這些行為缺乏指向性，很難說動物伴有怒的內心體驗，所以將這種動物的行為表現稱作“假怒”。實驗證明只要手術破壞邊緣皮層、大腦皮層與下丘腦的神經聯系，使大腦皮層對下丘腦的抑制解除，下丘腦機能亢進就會出現“假怒”。

　　△□我國生理學家盧于道和朱鶴年于1937年電刺激腦中樞，發(fā)現貓能發(fā)出呻吟的聲音。1952年他們又深入研究了貓中腦的怒叫中樞。

　　△□下丘腦、隔區(qū)、杏仁核、海馬、邊緣皮層、前額皮層和顳葉皮層等均是情緒過程的重要腦中樞。

　　新皮層、邊緣系統(tǒng)和下丘腦在情緒過程中的作用，它們之間存在著什么關系？答：下丘腦受著高級中樞的雙重調節(jié)作用，既有興奮性調節(jié)，又有抑制性調節(jié)。一些古老的腦結構，如隔區(qū)和皮層內側杏仁核等結構以抑制性調節(jié)為主，新皮層和基外側杏仁核，則以興奮性調節(jié)為主。

　　◎皮電反應是由皮膚電阻或電導的變化而造成的。皮膚電阻或電導隨皮膚汗腺機能變化而改變。交感神經興奮，汗腺活動加強，分泌汗液較多。由于汗內鹽成分較多使皮膚導電能力增高，形成大的皮膚電反應。皮膚電反應只能作為交感神經系統(tǒng)功能的直接指標，也可以作為腦喚醒、警覺水平的間接指標，但無法辨明情緒反應的性質和內容。

　　第十章 運動和意志行為

　　△◎肌梭是一種特殊的本體感受器，即肌肉長度變化的感受器。

　　△脊髓運動反射分為單突觸反射、二突觸反射、多突觸反射。

　　①什么是單突觸反射？②中樞是什么？③意義是什么？答：◎①反射弧結構中，只由感覺神經元和運動神經元形成單個突觸的反射，就是單突觸反射；②這種反射的感受器是肌梭，脊髓神經節(jié)感覺神經元和脊髓大運動神經元間的突觸聯系就是該反射的中樞。股四頭肌的單突觸反射存在著來自拮抗�。ü啥�頭肌）反射中樞的抑制效應。③單突觸反射具有重要的生理意義，是人體功能肌張力產生的基本機制，也是姿勢和步行等運動功能得以實現的生理基礎。叩診錘敲膝部引出的膝跳反射是典型的單突觸反射；用力將肢掌上推引出的跟腱反射是二突觸反射。

　　◎除感覺和運動神經之個，還有大量中間神經元參與反射活動，稱為多突觸反射。多突觸反射代表：屈反射。

　　◎在分析脊髓運動反射的基礎上，謝靈頓認為，脊髓運動神經元是各種傳出效應的后共同公路，它不但接受各種感覺神經傳入的神經沖動，還接受脊髓中間神經元以及腦高位中樞發(fā)出的神經沖動。脊髓運動神經元發(fā)揮后共同公路的功能。

　　△□◎☆論述脊髓動物標本有哪些癥狀？說明什么問題，證明了什么？

　　脊髓標本：脊髓和延腦中間切斷，前面叫脊髓標標，后面叫孤立頭標本。腦干標本（去大腦標本）：上丘腦和下丘腦中間切斷，前面叫腦干標本（或去大腦標本），后面叫孤立大腦標本）。內囊標本：兩側內囊標本，叫間腦標本（也叫大腦皮層標本）。

　　（1）脊髓標本從哪切斷，異常現象？脊髓動物標本的橫斷手術后（延腦和脊髓之間橫斷切開），首先看到的是脊髓休克現象，各種脊髓反射完全消失，肌張力降低呈現軟性癱瘓狀態(tài)。數小時或數日之后，脊髓的運動反射才逐漸恢復，這時可以觀察到脫離腦控制的脊髓運動功能特點。首先，單突觸和二突觸反射活動十分亢進，如果輕敲膝蓋或足部向上輕推時，都可看到小腿或足部出現陣攣性節(jié)律性運動，分別稱膝陣攣和踝陣攣反射。這些異常亢進的脊髓反射往往造成全身肌張力增強，呈現出一種典型的硬性癱瘓狀態(tài)，四肢伸肌與屈肌同時收縮，肢體發(fā)硬。如果醫(yī)生用力強行彎曲其肢體時可觀察到鍘力樣強直癥狀。如果這種病人能得到很好照料，他們即使長期臥床，肌肉也并不萎縮，許多植物性神經功能還保持得很好。這些事實說明，正常情況下，腦對脊髓運動功能具有控制調節(jié)作用，脫離腦的控制就會出現脊髓運動功能的亢進狀態(tài)。

　�。�2）腦干標本對運的異�，F象？（或什么是去大腦強直現象、頸緊張反射、迷路反射？腦干標本會出現哪種特異現象？）在中腦水平上橫斷腦，橫斷以下部分稱腦干動物標本又稱去大腦動物，橫斷以上部分稱孤立大腦標本。研究運動功能應用去大腦動物標本，觀察脫離大腦以后腦干對脊髓運動功能的作用。此時，可觀察到3種特殊反射亢進現象：去大腦強直、頸緊張反射和迷路反射。去大腦以后可見動物四肢伸直、頭頸向后挺直、眼球上翻，這就是去大腦強直現象。向一側扭轉頭部造成另一側頸肌緊張時，可以發(fā)現頸肌緊張側上下肢屈曲，而對側（頭面轉向側）上、下肢仍處于強直狀態(tài)。這種現象就是頸緊張反射。出現頸緊張反射的同時，還常見到兩眼與頭面扭轉的反方向轉動，稱為迷路反射。這3種反射現象表明，去大腦控制以后腦干網狀結構和紅核、前庭核等功能亢進。（3）兩側內囊切斷出現的現象：將兩側內囊切斷使大腦皮層與間腦和基底神經節(jié)之間的聯系中斷，這種標本稱為去大腦皮層動物或間腦動物。這種動物基底神經節(jié)、間腦和中腦都保存著，正常的翻正反射、步行運動功能仍不受影響；但在兩側白質或內囊受損的病人由于失去大腦皮層的控制出現了去大腦皮層性強直的姿勢，表現為兩上肢屈曲而兩下肢強直。

　　除上面討論的3種動物標本和相應病例的臨床體征外，還有許多事實表明，各高一級腦組織對低一級腦結構運動功能的控制作用大多是抑制性的；但紅核、橋腦網狀結構、中腦網狀結構和前庭神經核對脊髓運動功能卻實現著興奮作用。這些結構脫離它們各自的高一級腦結構的控制，就會引出亢進的脊髓反射活動。

　　△□與運動功能有關的大腦皮層主要定位于中央前回的初級運動區(qū)（4區(qū)）、前運動區(qū)（6區(qū)）、額葉眼區(qū)（8區(qū)）。

　　◎初級運動皮層區(qū)內存在著與軀體運動功能的空間對應關系。初級運動皮層區(qū)內存在著與皮層表面垂直的運動功能柱，從表層灰質到深層白質，全部運動神經元都有共同的“運動效應野”。

　　☆錐體系的組成、功能，有什么癥狀？受損傷后出現哪些反應？答：錐體系的組成：錐體系的神經纖維主要來自初級運動皮層的大錐體細胞，也有些纖維來自額葉與頂枕顳的聯絡區(qū)皮層。錐體系由皮層脊髓束和皮層延髓束組成。功能：◎大腦皮層運動區(qū)和錐體系的運動功能主要是發(fā)動隨意運動，其次是調節(jié)和控制各級腦結構的運動功能。無論是大腦皮層運動區(qū)的損傷、內囊的損傷，還是腦干以下錐體束的損傷，都會影響隨意運動的正常進行。此外，錐體系受傷還會出現一些特殊癥狀，是錐體系調節(jié)控制脊髓運動神經元的功能障礙，統(tǒng)稱之為錐體系癥狀。它包括肌肉強直性痙攣所引起的硬癱、深反射如膝跳反射亢進以及一些特殊的病理性反射，如巴彬斯基反射、踝陣攣反射。與這些亢進的陽性癥狀相伴隨的是皮膚淺反射的減退或消失，常見的是膚壁反射和提睪反射消失。這些錐體系癥狀是神經科醫(yī)生用來論斷大腦皮層運動神經元（又稱上運動神經元）及錐體束受損的根據。與此相對應的是脊髓或腦干運動神經元（又稱下運動神經元）受損的癥狀，表現為肌肉張力消失、肌肉萎縮、軟癱、淺反射和深反射均消失。

　　☆錐體外系及其運動功能、損傷癥狀？

　　答：神經解剖學將錐體系以外的腦下行性纖維統(tǒng)稱為錐體外系。這些纖維都不經過延腦腹側的錐體，都不直接止于脊髓α－運動神經元，控制它的運動功能；而是通過中間神經元或脊髓γ－運動神經元的功能間接影響和調節(jié)脊髓α運動神經元的功能。錐體外系的組成復雜，其纖維來自許多結構，包括大腦皮層、紋狀體、蒼白球、丘腦底核、黑質、紅核和腦干網狀結構。此外，小腦系的神經纖維也可以看成是錐體外系的組成部分。

　　組成：錐體外系在維持適度肌張力、姿勢和隨意運動的準確性中具有重要作用。功能：錐體外系的運動功能是隨意運動的前提條件和準確性的保證。癥狀：所以錐體外系功能紊亂時的主要運動障礙就是肌張力異常和運動障礙。肌張力異常表現為齒輪樣強直。當醫(yī)生用力拉動病人彎曲的肢體時就會感到似乎在拉動一個齒輪，時松時緊斷斷續(xù)續(xù)地逐漸把彎曲肢體拉直。四肢肌張力的這種齒輪樣強直狀態(tài)，使病人常常半握兩拳彎腰曲腿曲臂，走起路來是慌張步態(tài)，前沖欲倒的樣子，由于臉部肌張力的異常，使病人缺乏面部表情的變換，呈假面具臉。錐體外系的運動障礙表現為靜止型震顫、手足徐動、扭轉性痙攣等。在神經科臨床工作中，常將錐體外系運動障礙和肌張力異常統(tǒng)稱為錐體外系癥狀。

　　小腦的運動功能

　　△□對小腦的認識（過去和現在）？長期以來，都認為小腦的主要功能是協同軀體各部分的共濟運動，保持適度肌張力與軀體的平衡狀態(tài)。因此，它的功能與錐體外系大同小異，甚至可以認為小腦是錐體外系組成部分。近年研究發(fā)現，小腦是快速短潛伏期運動反應中樞，也是隨意運動和習得性運動反應的必須的基本中樞。

　　△□小腦損傷的病人中，突出的癥狀是共濟失調，表現為明顯的意向性震顫。安靜時并沒有震顫的現象，只有當病人想說話或想做某一動作時，才表現出明顯的震顫，小腦意向性震顫與錐體外系的靜止性震顫成為明顯的對照。

　　△□各腦結構對運動功能的調節(jié)與控制作用雖有不同，但它們構成統(tǒng)一的運動機能系統(tǒng)，對脊髓的運動功能發(fā)生調節(jié)作用�；�底神經節(jié)以下的各級腦結構與錐體外系是調節(jié)張力提供隨意運動的前提，保證運動的準確性；大腦初級運動皮層和錐體系執(zhí)行隨意運動的指令；大腦聯絡區(qū)皮層可能還有小腦，則對運動程序和指令的形成及執(zhí)行運動程序的連續(xù)性、協調性發(fā)揮重要作用。